| Статистика |
Онлайн всего: 2 Гостей: 2 Пользователей: 0 |
|
Главная » 2013 » Декабрь » 21 » Повреждения органа зрения :: Термический ожог лица
|
Повреждения органа зрения :: Термический ожог лица
|
Панофтальмит. При панофтальмите гнойный воспалительный процесс захватывает все оболочки глаза. Резко выражена реакция орбитальных тканей. Заболевание сопровождается недомоганием, головной болью, повышением температуры. Отмечаются сильные боли в глазу. Наблюдаются отек и гиперемия век, сильный хемоз и интенсивная смешанная инъекция на глазном яблоке. Может возникать умеренный экзофтальм из-за воспалительного отека орбитальной клетчатки. Роговица мутная. Передняя камера сплошь заполнена гноем. Глаз слеп.
Лечение. При явном панофтальмите в течение нескольких дней следует проводить энергичное лечение, как при эндофтальмите, но, как правило, спасти глаз не удается. При панофтальмите в особо тяжелых и запущенных случаях производят эвисцерацию или экзентерацию глазного яблока. Эвисцерация заключается в иссечении роговой оболочки линейным ножом и ножницами с последующим удалением гнойно расплавленных внутренних оболочек специальной ложечкой.
^ ТУПЫЕ ТРАВМЫ ГЛАЗА
Тупые травмы, или контузии, составляют около 20% видов повреждения глаза. В отличие от проникающих ранений глаза, которые чаще возникают на производстве, тупые травмы нередко наблюдаются в быту.
При контузиях век возникают гематомы. Активное раскрытие век при этом невозможно, а пассивное — затруднено.
Гематомы, которые возникают не сразу после травмы, а спустя несколько часов или даже дней, могут свидетельствовать о переломе основания черепа (симптом «очков»). Иногда при травмах век можно отметить подкожную эмфизему вследствие проникновения воздуха из соседних полостей носа. Лечение кровоподтеков век состоит сначала в назначении холода, а затем тепловых процедур для рассасывания гематомы.
При контузиях глазного яблока в той или другой степени повреждаются все его оболочки.
^ Разрывы капсулы глаза при контузиях чаще наблюдаются в наиболее тонких ее местах — на расстоянии 3—4 мм от лимба у места проникновения передних длинных цилиарных артерий в полость глаза. При разрывах склеры в рану могут выпадать радужка, цилиарное тело и хрусталик (рис. 251).
Рис. 251. Субконъюнктивальный разрыв склеры с вывихом хрусталика под конъюнктиву.
В этих случаях необходима хирургическая обработка — наложение швов на рану склеры. Разрывы склеры при контузиях чаще бывают подконъюнктивальными, поэтому сначала приходится рассекать конъюнктиву, Для обработки лимбальных и склеральных ран лучше использовать биологические и тонкие капроновые швы.
Очень часто при контузиях глаза повреждается радужка. Наблюдается спастическое сужение зрачка: он может быть сужен вследствие раздражения сфинктера. Более часто развивается травматический мидриаз вследствие паралича аккомодации. Расширенный зрачок, как правило, имеет неправильную форму. При контузии могут наступить разрывы и отрывы радужки у ее основания (iridodyali-sis), больные жалуются на диплопию. Все указанные повреждения радужки в большинстве случаев сопровождаются более или менее выраженной гифемой. При этом назначают гемостатическую терапию, сначала викасол, а затем рутин или аскорутин внутрь, 10% раствор хлорида кальция внутривенно. Больной должен соблюдать полный покой до исчезновения гифемы. При частичном иридодиализе хирургическое лечение не требуется.
В редких случаях, когда иридодиализ достигает !/з и '/2 периметра и смещенная радужка закрывает область зрачка, приходится пришивать оторванную радужку к ее основанию или к корнео-склеральной области.
При контузиях глазного яблока могут наступить расстройства аккомодации вследствие пареза цилиарной мышцы.
Тупые травмы глаза нередко сопровождаются смещением хрусталика вследствие ослабления или разрыва цинковой связки. При частичном разрыве волокон связки возникает подвывих хрусталика. На подвывих хрусталика указывают дрожание радужки и самого хрусталика во время движений глазного яблока, неравномерная глубина передней камеры, расширение иридо-хрусталиковой щели, наличие стекловидного тела в передней камере — грыжа стекловидного тела. Если зрачок достаточно широк, можйо видеть экватор хрусталика. При исследовании в проходящем свете он рефлексирует в виде дугообразной полосы.
Полный вывих хрусталика ведет к перемещению его в переднюю камеру или стекловидное тело. При смещении хрусталика в переднюю камеру последняя становится глубокой. Хрусталик имеет вид масляной капли, заполняющей всю камеру (рис. 252, см. цветную вклейку).
Вывихнутый хрусталик блокирует зрачок и угол передней камеры. Нарушается отток внутриглазной жидкости, развивается острая вторичная глаукома (факотопическая глаукома). В подобной ситуации показано срочное извлечение хрусталика, что не представляет большой трудности. Более сложная задача — удаление хрусталика, вывихнутого в стекловидное тело. Нередко можно обойтись без операции удаления хрусталика, если иридоциклит не развивается, а явления вторичной глаукомы удается купировать путем консервативного лечения. В тех случаях, когда операция необходима, предварительно можно попытаться перевести хрусталик из стекловидного тела в переднюю камеру, рекомендуя для этого больному лечь лицом вниз. Для того чтобы переместившийся хрусталик задержать в передней камере, назначают миотики, а затем удаляют его через лимбальный разрез.
Переместить хрусталик в переднюю камеру удается не всегда. В подобных ситуациях хрусталик, приблизившийся к радужной оболочке, фиксируют иглами, которые вводят через склеру и плоскую часть цилиарного тела. Затем хрусталик удаляют обычным путем. Эта сложная операция нередко дает неплохие результаты, спасая глаз от неминуемой гибели.
Контузия глазного яблока иногда вызывает помутнение хрусталика, даже если он не смещен. Чаще всего встречается так называемое кольцо Фоссиуса — помутнение на передней капсуле хрусталика. Кольцевидное помутнение развивается вследствие плотного контакта радужки с хрусталиком в момент контузии. Под влиянием лечения кольцо Фоссиуса постепенно рассасывается.
Помутнения в толще хрусталика при контузиях без разрыва капсулы наблюдаются редко. Иногда встречается так называемая розеточная катаракта — помутнения чаще в заднем отделе хрусталика в виде перьев или лепестков. По всей вероятности, такое помутнение развивается вследствие коагуляции хрусталикового белка в момент сотрясения. «Розеточные катаракты» могут полностью или почти полностью рассасываться; иногда же помутнения прогрессируют и развивается тотальная катаракта.
Контузии глазного яблока часто сопровождаются кровоизлияниями в стекловидное тело (гемофтальм). Гемофтальм может быть частичиым или полным. Развивается он вследствие проникновения крови из сосудов цилиарного тела и сетчатки, поврежденных в момент травмы.
У больных с частичным гемофтальмом в момент исследования глаза в проходящем свете на фоне розового рефлекса глазного дна наблюдаются темные хлопьевидные плавающие помутнения (сгустки крови). При полном гемофтальме кровь пропитывает все стекловидное тело и при исследовании в проходящем свете рефлексы с глазного дна получить не удается, зрение падает до светоощущения.
Лечение гемофтальма — задача довольно сложная. В свежих случаях больному назначают полный покой, кровоостанавливающую терапию (викасол, аскорутин). Через несколько дней приступают к рассасывающей терапии — внутривенному вливанию гипертонических растворов хлорида или йодида натрия, закапыванию раствора дионина в повышающейся концентрации, применению ферментов—лидазы, трипсина, фибринолизина, папаина (в виде инстилляций и под конъюнктиву). Показаны аутогемотерапия, ультразвук, гемодез.
Применять ферменты в первые дни после травмы при гемофтальме не рекомендуется, так как это может усилить кровотечение.
Указанная терапия наиболее эффективна при частичном гемофтальме: кровь в стекловидном теле может почти полностью рассосаться. Хуже обстоит дело при наличии полного гемофтальма. Несмотря на энергичное лечение, кровь в стекловидном теле полностью не рассасывается, в его полости формируются шварты. Офтальмоскопически они обычно видны как серо-белые пленчатые образования, идущие из заднего отдела сетчатки в стекловидное тело. Впоследствии в таких глазах нередко возникает тракционная отслойка сетчатки, а при более значительном пролиферирующем ретините — вторичная глаукома.
Неблагоприятный прогноз нерассосавшегося гемофтальма вынуждает офтальмологов ставить вопрос о хирургическом его лечении — отсасывании специальной иглой небольших количеств стекловидного тела (по Цур — Неддену) или отсасывании большего количества мутного стекловидного тела (1 —1,5 мл) с одновременным замещением его различными средами — консервированным стекловидным телом, спинномозговой жидкостью больного, .поскольку по составу ликвор очень близок к стекловидному телу, физиологическим раствором хлорида натрия, синтетическими жидкими вязкими средами (луронит, силикон).
При контузиях глазного яблока опасны повреждения решетчатой пластинки зрительного нерва. Она тонка и при ударе отходит кзади, из-за чего часто возникают отеки диска зрительного нерва и кровоизлияния в сетчатую оболочку. Они получили название «сотрясение сетчатки или травматическая ретинопатия». Изменения в сетчатке могут наступить даже при легкой контузии. Об этом могут свидетельствовать небольшое побледнение сетчатки и появление патологических рефлексов при офтальмоскопии, особенно в бескрасном свете.
При тяжелых контузиях сетчатка -в заднем отделе, особенно в области желтого пятна, приобретает молочно-белый оттенок, могут быть кровоизлияния. На фоне побледневшей сетчатки в заднем отделе выделяется красный центр желтого пятна.
Описанные патологические изменения развиваются вследствие анемизации артериол сетчатки и последующего расширения капилляров. Через стенку расширенных капилляров в ткань сетчатки проникает жидкость, и развивается отек этой оболочки.
Определенное значение в патогенезе травматического отека сетчатки имеет нарушение коллоидной структуры межуточного вещества.
Наконец, при контузиях глаза наряду с кровоизлияниями и отеком сетчатки может наступить нарушение целости сетчатки, что ведет затем к ее отслойке. Как правило, при этом наблюдается отрыв по зубчатой линии.
Терапия травматических поражений сетчатки предусматривает внутривенные вливания гипертонических растворов глюкозы или хлорида натрия, введение рутина или аскорутина внутрь. В дальнейшем показаны инстилляции дионина в возрастающей концентрации, фибринолитические средства, ферменты, кортикостероиды (суббульбарные инъекции).
Следует помнить о том, что иногда после контузии глаза в желтом пятне возникает кистовидная дистрофия.
В результате тупой травмы глаза может наступить разрыв хориоидеи. При наличии свежей травмы распознать его не всегда удается, поскольку он оказывается прикрытым массивным кровоизлиянием, имеющим обычно округлую форму. В процессе лечения кровоизлияния постепенно рассасываются и становится виден разрыв в виде желто-белой дугообразной полосы. По мере развития рубцовой ткани разрыв хориоидеи приобретает белый цвет (рис. 253 см. цветную вклейку).
Нередко возникает сразу несколько разрывов сосудистой оболочки, имеющих различную протяженность и форму. При разрывах хориоидеи, совпадающих с зоной желтого пятна, I зрение заметно снижается.
^ СИМПАТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Симпатическое воспаление — это хроническое, злокачественно протекающее воспаление тканей неповрежденного глаза, которое развивается при наличии симпатизирующего воспаления в поврежденном глазу.
Симпатическое воспаление, как и симпатизирующее, представляет собой вяло текущий фибринозно - пластический иридоциклит. При этом на глазном яблоке отмечается перикорнеальная или смешанная инъекция. Цвет и рисунок радужки изменены. На задней поверхности роговицы видны преципитаты, но они более типичны для так называемой серозной формы симпатического увеита. Развиваются задние синехии, и дело может дойти до полного сращения и заращения зрачка, а затем бомбированной радужки и вторичной глаукомы.
При неблагоприятном течении, несмотря на задние синехии, отмечается гипотония глаза, которая может повести к субатрофии или даже атрофии глазного яблока. Часто развиваются помутнения роговицы и хрусталика. Помутнение хрусталика, как правило, протекает в форме задней осложненной катаракты. В полости стекловидного тела наблюдается швартообразование.
Сравнительно редко симпатическое воспаление протекает как нейроретинит. В здоровом глазу появляется стушеванность границ диска зрительного нерва. Перипапиллярный отек распространяется на область желтого пятна. Вследствие экссудативных изменений в хориоидее глазное дно в макулярной и парамакулярной области может приобретать серовато-желтый оттенок.
Описаны редкие случаи, когда симпатическое воспаление развивалось после тяжелых контузий или при распаде внутриглазной опухоли. Подозрение на симпатическое воспаление может возникнуть и в тех случаях, когда тяжелый иридоциклит развивается после какой-либо внутриглазной операции.
В этих случаях, так же как при диагностике симпатизирующего воспаления, можно использовать лабораторные методы диагностики. Дифференциальной диагностике между факогенным и симпатизирующим иридоциклитом может способствовать реакция микропреципитации сыворотки крови больного с хрусталиковым антигеном и с антигеном из сосудистой оболочки. Положительная реакция с хрусталиковым антигеном указывает на факогенный характер воспаления, а с антигеном из сосудистой оболочки — на симпатизирующее воспаление.
Симпатическое воспаление встречается редко—не более чем в 2% случаев. Самой надежной профилактикой симпатического воспаления является своевременная энуклеация травмированного глаза. Многолетний опыт различных авторов показывает, что раньше 2—3 нед после травмы симпатическое воспаление не развивается. В этот период необходимо проводить энергичную противовоспалительную терапию. Лишь в тех случаях, когда лечение не оказывает должного эффекта и фибринозно-пластический иридоциклит приобретает затяжной характер, травмированный глаз необходимо энуклеировать.
Энуклеация травмированного глаза сопряжена с тяжелыми переживаниями больных и особенно родителей пострадавших детей. Энуклеацию, естественно, легче рекомендовать, когда травмированный глаз слеп. Однако, если в течение 2—3 нед энергичная противовоспалительная терапия безуспешна и явления фибринозно-пластического иридоциклита не стихают, необходимо ставить вопрос об энуклеации даже при наличии остаточного зрения.
При развившемся симпатическом воспалении травмированный глаз необходимо энуклеировать лишь в тех случаях, когда он слеп, и следует воздержаться от энуклеации, если сохраняется хотя бы незначительное предметное зрение, поскольку впоследствии этот глаз может оказаться лучшим. Прогноз при симпатическом воспалении всегда очень серьезный. В последние годы в связи с использованием новых лекарственных средств развитие симпатического воспаления удается приостановить.
Патогистологическая картина как симпатизирующего, так и симпатического воспаления представляет пролиферативное воспаление с интенсивной инфильтрацией всех отделов увеального тракта лимфоцитами, эпителиоидными и гигантскими клетками. Эта картина напоминает туберкулезную гранулему, но без казеозного распада.
Этиология и патогенез симпатического воспаления
Можно выделить три группы основных теорий: инфекционную, аллергическую и нервно-цилиарную. О возможном переходе воспаления с травмированного глаза на здоровый через цилиарные, а также зрительные нервы писал еще Мекензи (1840), который ввел впервые термин «симпатическое воспаление».
Нервно-цилиарную теорию поддерживали Грефе (1856) и Мюллер (1858). В текущем столетии классические представления о роли цилиарных нервов в патогенезе симпатического воспаления находят продолжение во взглядах В. Н. Архангельского (1935). Основным патогенетическим фактором в развитии симпатического воспаления он считал длительное раздражение цилиарных нервов, которое через соответствующий сегмент, иннервирующий оба глаза, ведет к поражению другого глаза.
В инфекционной теории симпатического воспаления следует различать первый и второй периоды. К первому периоду относятся работы Берлина (1880), Лебера (1881) и других, которые писали о микробной природе симпатического воспаления. Другие последователи этой теории высказывали предположение о специфическом бактериальном метастазе из травмированного глаза в здоровый (Рёмер, 1903; М. И. Авербах, 1940).
Второй период характеризуется признанием роли различных вирусов, в частности вируса герпеса, в развитии симпатического воспаления (Сцили, 1924; Дюк-Эльдер, 1954, и др.).
Интересна точка зрения С. С. Головина (1904), который рассматривал симпатическое воспаление как аутоцитотоксический процесс. Взгляды С. С. Головина в известной степени можно считать предпосылкой к аллергической теории. Впервые начал изучать симпатическое воспаление с иммунологических позиций Эль-шниг (1910). Он высказал предположение о сенсибилизации увеального тракта продуктами его распада при травме. В подобном духе позже высказывались Вудс (1933) и Фриденвальд (1934). При помощи кожной пробы они установили явления иммунизации организма при симпатической офтальмии.
На основании данных литературы и многочисленных иммунологических исследований больных с проникающими ранениями и симпатическим воспалением развитие симпатического воспаления представляется следующим образом. При проникающих ранениях в сосудистую оболочку глаза внедряются вирусы. Их патогенное действие, а также механическое разрушение ткани вследствие травмы ведут к изменению структуры органосептических антигенов сосудистой оболочки глаза.
Измененные органоспецифические антигены сосудистой оболочки глаза вызывают аутосенсибилизацию организма, выработку гуморальных и внутриклеточных антител, которые связываются не только антигенами поврежденного, но и здорового глаза, что ведет к развитию симпатического воспаления. Эта гипотеза развития симпатического воспаления может быть названа инфекционно-аллергической.
Лечение симпатического воспаления — трудная задача. Назначают инъекции пенициллина и стрептомицина внутримышечно и под конъюнктиву, антибиотики тетрациклинового ряда и сульфаниламиды внутрь, местно инстилляции мидриатиков (атропин, скополамин, адреналин), дионина, адреналин под конъюнктиву.
Прогноз симпатического воспаления стал лучше, особенно после того, как для его лечения стали применяться кортикостероиды. Это лишний раз свидетельствует в пользу аллергической природы симпатического воспаления, поскольку кортикостероиды являются прежде всего сильными противоаллергическими средствами. Кортикостеооиды внутрь назначают строго по схеме. Гидрокортизон в виде 0,5% суспензии инсталлируют 5—6 раз в день, он может быть введен также под конъюнктиву или суббульбарно по 0,5 мл 2—3 раза в неделю. Показано внутривенное вливание гипертонических растворов хлорида натрия или глюкозы, а также 40% раствора уротропина. При симпатическом невроретините инъекции кортизона следует делать суббульбарно, в той же дозировке, что и под конъюнктиву.
В редких случаях в стадии исходов производят оперативное лечение последствий симпатического воспаления. Как правило, приходится прибегать к оптической или антиглаукоматозной иридэктомии и удалению осложненной катаракты.
В послеоперационном периоде необходимо проводить энергичную противовоспалительную терапию во избежание обострения заболевания.
^ ОЖОГИ ГЛАЗА
Различают термические и химические ожоги.
Термические ожоги развиваются при попадании в глаз раскаленного металла, кипящей жидкости, реже — пламени (рис. 254).
Рис. 254. Термический ожог лица с повреждением глаз.
^ Химические ожоги вызываются кислотами или щелочами. Наиболее тяжелые ожоги глаза возникают под действием щелочей, поскольку при этом развивается колликвационный некроз и щелочь проникает в глубь тканей глаза. Установлено, что некоторые щелочи могут быть обнаружены во влаге передней камеры через 5—6 мин после попадания их в глаз. Ожоги кислотами приводят к коагуляционным некрозам.
По тяжести патологических изменений различают ожоги четырех степеней. При наиболее легких ожогах — 1 степени — наблюдаются гиперемия конъюнктивы, а на роговице — эрозии и отек эпителия. Для поражения II степени характерна выраженная ишемия конъюнктивы: она приобретает серый оттенок, становится тусклой. В роговице возникают значительные участки помутнения (инфильтрация), она становится шероховатой и теряет чувствительность. При ожоге III степени роговая оболочка выглядит дифузномутной, некротизированной и приобретает вид матового стекла. Ожог 1У степени отличается глубоким некрозом конъюнктивы и роговицы, роговица приобретает фарфоровый оттенок.
При ожогах глаза, особенно щелочью, наступают значительные биохимические изменения в тканях глаза, нарушается обмен витаминов, мукополисахаридов и др. Кроме того, при тяжелых ожогах щелочью может наступить изменение структуры органоспецифических антигенов роговицы и конъюнктивы, что может повести к аутосенсибилизации организма. Все это и объясняет в известной степени тот факт, что при ожогах щелочью патологический процесс длится очень долго (несколько месяцев) .
Роговая оболочка в значительной степени мутнеет и васкуляризуется.
В проблеме лечения ожогов следует различать оказание первой помощи, лечение свежих ожогов и лечение последствий ожогов. Первую помощь при ожогах глаз, особенно химических, необходимо оказывать немедленно. Оказание первой помощи сводится к обильному промыванию водой конъюнктивальной полости. При ожогах известью необходимо тщательно удалить кусочки извести из сводов конъюнктивы, а также из поверхностных слоев роговицы и конъюнктивы.
В глаз назначают какие-либо дезинфицирующие капли (0,25% раствор левомицетина, 20% раствор сульфацил-натрия) и мазь (5% левомицетиновая, 1% тетрациклиновая). При ожогах II—IV степени необходимо вводить столбнячный анатоксин и противостолбнячную сыворотку по Безредке.
В случаях свежих ожогов лечение больного в стационаре должно быть направлено на создание благоприятных условий для регенерации поврежденных тканей, а также на профилактику инфекции. Полезно обильное промывание глаз раствором фурацилина 1 : 5000. Под конъюнктиву и своды вводят гемодез в количестве 3—5 мл ежедневно в течение 6—7 дней. Показано также подконъюнктивальное введение «коктейля», в состав которого входит аутосыворотка, антибиотик, сосудорасширяющий препарату Хороший эффект при тяжелых ожогах наблюдается при применении сыворотки ожоговых реконвалесцентов в виде подконъюнктивальных и внутривенных инъекций. Для борьбы с инфекцией, а также для улучшения трофики и регенерации тканей глаза необходимы частые (через каждый час) закапывания 20% раствора сульфацилнатрия, 1% раствора солянокислого хинида, 5% раствора глюкозы, 0,01% раствора рибофлавина; закладывание 5% метациловой или 1% тетрациклиновой мазей; инъекции антибиотиков. Необходимо назначать десенсибилизирующие препараты внутрь (димедрол, супрастин, пипольфен). При особо тяжелых свежих ожогах (III—IV степени) необходима экстренная послойная лечебная кератопластика консервированной донорской роговицей. Некротизированную конъюнктиву замещают лоскутом слизистой оболочки с губы больного (операция Денига) или аутоконъюнктивой.
В стадии исходов для уменьшения явлений аутосенсибилизации и облитерации новообразованных сосудов роговицы показано введение кортикостероидов. Последнее может быть достигнуто также использованием аппликаций радиоактивного фосфора (32Р). В тяжелых случаях ожог ведет к образованию массивного симблефарона. В нашей стране разработаны методы устранения полных симблефаронов с последующей послойной кератопластикой. При особо тяжелых бельмах трансплантируются кератопротезы из аллопластических материалов.
^ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ
Профессиональные повреждения органа зрения весьма разнообразны. Кроме многочисленных травм глаза, ожогов, о которых подробно говорилось выше, следует отметить разнообразные токсические влияния на орган зрения (отравление бензолом, соединениями мышьяка, фосфора, свинца, марганца и т. д.). Промышленная токсикология насчитывает несколько сотен ядовитых веществ, которые при повышенной концентрации способны вызвать патологические изменения органа зрения. При некоторых отравлениях часто поражается конъюнктива — отмечаются светобоязнь, слезотечение, гиперемия конъюнктивы. Нередки случаи поражения аккомодационного аппарата, в частности при интоксикации
и др. В результате отравления соединениями .озссфора, бензола, цианистого водорода, оддн; ца иДр, могут поражаться сетчатка и зрительный нерв—-возникают явления отека, кровоизлияния. Позже может развиться атрофия зрительных нервов. При интоксикации тетра-этилсвинцом, кроме того, нередко возникает токсическая глаукома, а при интоксикации тринитротолуолом — тринитротолуоловая (тротиловая) катаракта.
Особого внимания заслуживают изменения органа зрения, вызванные воздействием различных видов лучистой энергии (инфракрасные, ультрафиолетовые, рентгеновы лучи, радио- и микроволны, а-, (3-, у-лучн, излучения оптических квантовых генераторов и др.). Ультрафиолетовое облучение вызывает в основном так называемую электроофтальмию, что бывает при электросварке. Если при этом глаза не были защищены, ультрафиолетовые лучи, образующиеся в процессе электросварки, попадают на передний отдел глаза и вызывают воспалительные явления, которые наступают после скрытого периода от 4 до 10 ч, поэтому нередко больные обращаются за помощью к окулисту в ночное время. Симптоматика электроофтальмии характеризуется светобоязнью, слезотечением, гиперемией конъюнктивы. В роговице при этом иногда пузыревидные вздутия наблюдаются мелкие эпителия.
Лечение заключается в инсталляциях 0,25—0,5% раствора дикаина и рыбьего жира или вазелинового масла, а также 30% раствора сульфацил-натрия для предотвращения инфекции. Полезны холодные примочки.
Очень сходна с злектроофтальмией и так называемая снежная слепота, или снежная офтальмия, которая также развивается в результате ультрафиолетового облучения. Наблюдается она у полярных и горных туристов вследствие сильного отражения ультрафиолетовых лучей, проникающих через чистый воздух до самой земли. Ношение дымчатых очков предохраняет от развития снежной офтальмии.
При развившейся снежной офтальмии лечение такое же, как при электроофтальмии.
Патогенное действие сильного инфракрасного облучения на глаз более серьезно и заключается в образовании катаракт у рабочих горячих цехов (плавильщики, металлурги, сталевары, стеклодувы и др.) — так называемых огневых катаракт.
Патогенез такой катаракты зависит, с одной стороны, от патогенного действия коротковолновых инфракрасных лучей на хрусталик, с другой — от действия высокой температуры на передний отдел глазного яблока.
Чрезмерное инфракрасное облучение может привести к отеку сетчатки, а иногда к кровоизлияниям в стекловидное тело и сетчатку. Повреждающее действие рентгеновского излучения заключается также в развитии катаракты. Такая катаракта обычно развивается после довольно длительного скрытого периода (от 2 до 10 лет). Чувствительность хрусталика к рентгеновскому облучению уменьшается с возрастом. Рентгеновская катаракта характеризуется образованием дисковидного помутнения в задних слоях хрусталика. В сравнительно редких случаях рентгеновские катаракты достигают полного созревания.
Катаракта, вызванная жестким гамма-излучением, а также нейтронами, по динамике и характеру развития напоминает рентгеновскую.
Избыточное микроволновое излучение (частая диатермия с лечебной целью, несоблюдение норм работы радарных установок) может также вызвать помутнение хрусталика, однако выраженные катаракты в подобных случаях наблюдаются редко.
В последние годы в медицине щироко используется световая энергия оптических квантовых генераторов. Отмечено, что при работе с лазерами до 5—6 лет в хрусталике образуются множественные точечные субкапсулярные помутнения. В глаз попадают не столько прямые, сколько отраженные световые лучи лазера. Под воздействием прямых лучей рубинового лазера могут развиться дистрофические изменения сетчатки.
Для профилактики лучевых поражений, в частности ультрафиолетового, инфракрасного излучения, необходимо использовать разнообразные световые фильтры, т. е. защитные поглощающие цветные стекла.
Особенно большое значение имеет разработка средств защиты глаз для работников, занимающихся сваркой. Сварка с каждым годом получает все большее распространение — в промышленном производстве, строительстве, конструировании подводных сооружений.
Для профилактики избыточного ультрафиолетового облучения сварщику недостаточно пользоваться защитными очками. Необходим защитный ручной щит, который делают из фанеры и покрывают кремневой краской, предохраняющей от загорания. Щит имеет одно или два защитных окошка. В металлургической промышленности сталевары при наблюдении за раскаленным металлом также должны пользоваться ручным щитом с цветным стеклом, как правило, голубого оттенка, поскольку такой цвет позволяет осуществлять визуальный контроль за температурой и течением процесса.
Однако при использовании щитов и закрытых защитных очков может наступить перегревание в подочковом пространстве, особенно при работе в сталелитейных цехах. Вследствие этого в последнее время разрабатываются варианты открытых защитных очков, надежно предохраняющих от избыточного инфракрасного облучения и в то же время создающих благоприятный микроклимат.
Защита от вредного действия рентгеновских лучей заключается в использовании защитных стекол и стенок, содержащих свинец (до 30%). Стены помещений, в которых осуществляется работа с излучающими веществами, должны быть покрыты свинцовой краской, а стены рабочих помещений для лазеров — темной матовой краской.
В целом же профилактика профессиональных поражений органа зрения, как и других органов, заключается прежде всего в строжайшем соблюдении правил техники безопасности, неукоснительном соблюдении нормативов предельно допустимых концентраций ядовитых газов, паров и пыли в воздухе рабочих помещений.
Наряду с индивидуальными мерами защиты — различными очками (рис. 255, а, б, в, г] широко внедряются коллективные меры: заградительные щитки, сетки, стенки.
Рис. 255. Виды защитных очков (а, б, в, г).
Большое внимание необходимо уделять эстетике производства. Правильно подобранная краска для стен, станков, чистота цехов и ликвидация в них шума приводят к снижению-травматизма на 7—10%.
Источник: zrenielib.ru
|
|
|
|
Просмотров: 674 |
Добавил: proache
| Рейтинг: 0.0/0 |
|
|
